衡陽(yáng)新聞網(wǎng)訊　通訊員李安琪　記者程聰報(bào)道　近日，南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院劉江華教授團(tuán)隊(duì)有關(guān)血管鈣化發(fā)病機(jī)制的兩篇原創(chuàng)性研究型論文同時(shí)被國(guó)際頂尖學(xué)術(shù)期刊《Advanced　Science》接收并發(fā)表。

據(jù)了解，第1篇論文為《Bacteroides　fragilis　exacerbates　T2D　vascularcalcification　by　secreting　extracellular　vesicles　to　induce　M2　macrophages》，團(tuán)隊(duì)成員曹勁松博士等揭示了腸道脆弱擬桿菌（BF）可通過(guò)EV－Sting－Mef2d途徑促進(jìn)Trib1表達(dá)，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向M2型極化，并上調(diào)Serpine1表達(dá)，加劇2型糖尿病性血管鈣化。該研究首次發(fā)現(xiàn)，在2型糖尿病血管鈣化患者中，BF和外周M2型單核細(xì)胞／巨噬細(xì)胞均顯著升高，BF及其胞外囊泡均可促進(jìn)2型糖尿病血管鈣化，清除巨噬細(xì)胞則可對(duì)BF　源性EV誘導(dǎo)的血管鈣化產(chǎn)生顯著的拮抗效應(yīng)。

圖1．腸道脆弱擬桿菌可通過(guò)EV－Sting－Mef2d途徑加劇2型糖尿病性血管鈣化

第2篇論文為《Hepatic　Steatosis　Aggravates　Vascular　Calcification　via　Extracellular　Vesicle－mediated　Osteochondrogenic　Switch　of　Vascular　Smooth　Muscle　Cells》，團(tuán)隊(duì)成員曾召林博士等首次揭示在代謝相關(guān)性脂肪性肝病患者中，肝細(xì)胞源性細(xì)胞外囊泡（EV）可通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)功能蛋白lgals3bp促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞成骨分化和泡沫細(xì)胞形成，并誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向M1極化，從而加劇血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化。該研究發(fā)現(xiàn)，阻斷由EV介導(dǎo)的脂肪變性肝細(xì)胞與血管之間的Cross－talk可減緩血管鈣化的發(fā)生發(fā)展，此為血管鈣化防治的研究提供了全新的思路與突破方向。

圖2．肝細(xì)胞源性細(xì)胞外囊泡可通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)功能蛋白lgals3bp促進(jìn)血管鈣化

目前，代謝性疾病已經(jīng)成為全球性的重大公共衛(wèi)生問(wèn)題，對(duì)經(jīng)濟(jì)社會(huì)的發(fā)展構(gòu)成了嚴(yán)重的威脅。我國(guó)成人糖尿病患者數(shù)量超過(guò)　1.41億，位居世界第一;而成人脂肪肝患病率竟高達(dá)44.3%，患者近4.6億。糖尿病/脂肪肝的持續(xù)進(jìn)展可引起心腦血管疾病等并發(fā)癥，其中血管鈣化性病變是導(dǎo)致患者致殘、致死的重要原因。然而，有關(guān)血管鈣化的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明，臨床上也缺乏有效的防治措施。

劉江華教授團(tuán)隊(duì)一直深耕于血管鈣化的發(fā)病機(jī)制及防治策略，率先建立了2型糖尿病合并血管鈣化的前瞻性研究隊(duì)列。近十年來(lái)，該課題組的研究成果先后發(fā)表在Advanced　Science、Brain　Behavior　and　Immunity及Metabolism等國(guó)際知名學(xué)術(shù)期刊，主持國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目6項(xiàng)、湖南省自然科學(xué)基金項(xiàng)目2項(xiàng)，湖南省重大科技項(xiàng)目1項(xiàng)、主編學(xué)術(shù)專(zhuān)著2部，參編血管鈣化防治指南1部，獲湖南省科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)1項(xiàng)，國(guó)家發(fā)明專(zhuān)利1項(xiàng)。